Антитела к миелин-ассоциированному гликопротеину

Антитела к бета-2 гликопротеину: показатели нормы и причины повышения

Тест на антитела к бета-2-гликопротеину назначают при подозрении на антифосфолипидный синдром. Это тяжелое заболевание сопровождается закупоркой вен и артерий тромбами. У беременных женщины оно может стать причиной выкидыша. Как правильно расшифровать данные анализа? И что делать при отклонениях от нормы в результатах пробы? Эти вопросы мы рассмотрим в статье.

Что это такое

Бета-2-гликопротеин (GPBB1) — это белок, который вырабатывается в клетках печени. Он содержит более 300 аминокислот. Если у пациента повышены антитела к бета-2-гликопротеину, то это говорит о патологическом процессе. При этом иммунная система человека атакует собственные фосфолипиды, входящие в состав печеночных клеток.

Высокий уровень таких антител отрицательно сказывается на свертывании крови. У пациента повышается риск тромбообразования. Если аутоиммунный процесс развивается во время беременности, то это может стать причиной гестоза, выкидыша или преждевременных родов.

В организме вырабатывается 3 вида антител к бета-2 гликопротеину:

Чтобы выявить концентрацию иммуноглобулинов, нужно сдать специальный анализ. На пробу берут венозную кровь. Биоматериал исследуют иммуноферментным способом. В лаборатории подсчитывают как общее количество антител, так и уровень каждого вида Ig.

Показания к тесту

В каких случаях необходимо делать тест на антитела к бета-2-гликопротеину-1? Этот анализ врачи назначают в следующих случаях:

1. При подозрении на антифосфолипидный синдром (АФС). Это аутоиммунное заболевание сопровождается закупоркой сосудов тромбами и различными патологиями у беременных во время вынашивания плода.
2. При диагностированной системной красной волчанке. Это заболевание может осложняться АФС.
3. После самопроизвольного прерывания беременности (на сроках позднее 9 недель). Исследование подтверждает или опровергает АФС как возможную причину выкидыша.

Перед взятием пробы пациенту назначают анализ на волчаночный антикоагулянт и на антитела к кардиолипину. Если в результатах этих исследований имеются отклонения от нормы, то пациенту обязательно нужно сдать анализ на антитела к бета-2-гликопротеину. Этот тест достоверно выявляет АФС.

Анализ обычно сдают дважды с перерывом в 12 недель. Если уровень иммуноглобулинов повышен в результатах двух проб, то врач диагностирует АФС.

Подготовка к пробе

Чтобы результаты теста были точными, перед взятием крови нужно соблюдать следующие правила:

1. Прекратить употребление любой еды за 8 — 10 часов до исследования. Этот анализ сдают только натощак. Перед тестом можно только пить чистую воду.
2. Отказаться от курения за 1 — 2 часа до сдачи крови.
3. За сутки до теста избегать интенсивных тренировок и других физических нагрузок.
4. За 24 часа до анализа нужно перестать употреблять спиртные напитки.
5. Кровь нельзя сдавать сразу после прохождения физиопроцедур и УЗИ-обследования.

Результаты теста обычно бывают готовы через 7 — 8 дней.

В норме у человека общий уровень антител к данному белку должен составлять от 0 до 20 RU/мл. В этом случае в расшифровке анализа указан отрицательный результат.

Если же концентрация иммуноглобулинов выше нормы, то врачи говорят о положительной пробе. Это может быть признаком патологии. Важно помнить, что нормальные показатели теста одинаковы для пациентов любого пола и возраста. На результаты анализа не влияют особенности питания и режим дня пациента.

Нижней границы нормы в этом тесте не существует. Даже полное отсутствие антител не свидетельствует о патологии.

Причины отклонений

Повышенные антитела к бета-2-гликопротеину обычно указывают на АФС. Этим заболеванием чаще страдают женщины, чем мужчины. Оно может развиться как первичный аутоиммунный процесс.

Точные причины антифосфолипидного синдрома неизвестны, в его возникновении большую роль играет наследственный фактор. Также АФС может носить вторичный характер.

Этот синдром нередко отмечается у больных системной красной волчанкой, что является серьезным осложнением и ухудшает прогноз.

У пациентов с АФС возникают тромбы в венах ног и артериях. Больные страдают частыми головными болями, напоминающими приступ мигрени. Нередко наблюдаются подкожные кровоизлияния и язвы на ногах. Это довольно опасная патология. Без лечения АФС может привести к закупорке жизненно важных сосудов, что становится причиной летального исхода, а также инфаркта или инсульта.

При расшифровке анализа врач обязательно обращает внимание на разновидность иммуноглобулинов. Если у пациента повышены антитела IgG к бета-2-гликопротеину, то это обычно является одним из признаков красной волчанки. Уровень IgM при этом также может быть высоким. В таком случае АФС носит вторичный характер.

Высокая концентрация антител IgM к бета-2-гликопротеину выявляется у женщин с АФС, страдающих частыми выкидышами. Пациентке необходимо пройти курс лечения. Без терапии повторная беременность может снова самопроизвольно прерваться.

Также АФС в период вынашивания плода может привести к родам раньше положенного срока, тяжелому токсикозу, а также к появлению на свет ребенка с врожденными патологиями.

Кроме этого, у беременных женщин увеличивается риск возникновения тромбов.

Что делать при повышении антител

Врач обычно не ставит диагноз по данным только одного анализа. Если у пациента повышен уровень иммуноглобулинов, то тест нужно сдать еще раз через 3 месяца, чтобы исключить случайные результаты пробы.

Обязательно учитывают результаты проб на антитела к кардиолипинам и волчаночный антикоагулянт. Если данные этих тестов оказались положительными, а анализ на Ig дважды показал уровень иммуноглобулинов выше нормы, то диагностируют антифосфолипидный синдром.

Расшифровку анализа нужно обязательно показать ревматологу, Этот врач занимается лечением аутоиммунных нарушений. Если же женщина сдавала этот тест с целью выявления причины выкидыша, то понадобится также консультация гинеколога.

Лечение

Если у пациента диагностирован АФС, то необходимо срочное лечение. В начале заболевания еще можно предотвратить появление тромбов в сосудах. Пациентам назначают специальные лекарства для разжижения крови:

• «Аспирин».
• «Варфарин».
• «Пентоксифиллин».

В некоторых случаях показан прием нестероидных противовоспалительных лекарств:

• «Найза».
• «Кетанова».
• «Ибупрофена».

Эти препараты тоже снижают свертываемость крови.

Если антифосфолипидный синдром развивается на фоне системной красной волчанки, то в схему лечения включают кортикостероидные гормоны и иммуносупрессоры:

• «Преднизолон».
• «Метипред».
• «Азатиоприн».
• «Плаквенил».

Такая терапия позволяет несколько снизить активность антител. Однако в период лечения пациенту необходимо беречь себя от инфекций, так как вышеперечисленные лекарства подавляют иммунитет.

Если АФС развивается в период беременности, то необходимо назначение наиболее щадящих лекарств с минимальными побочными действиями. Пациенткам рекомендуется принимать малые дозы «Аспирина». Показаны также инъекции препарата «Гепарин».

Если АФС с трудом поддается лечению, то назначают капельницы с препаратом «Иммуноглобулин человеческий нормальный». Также проводят процедуру плазмафереза, при которой кровь пропускают через специальный фильтр. Это позволяет удалить избыток антител.

Источник: https://FB.ru/article/445404/antitela-k-beta--glikoproteinu-pokazateli-normyi-i-prichinyi-povyisheniya

Введение в нейробиологию: Эволюция нервной системы

sh: 1: —format=html: not found

Чарльз Дарвин представил нам отличную теорию о зарождении и развитии жизни на Земле. Правда, в ней еще очень много вопросов и спорных моментов. Но на данном этапе лучшего у нас пока нет.

Самая большая проблема с теорией мистера Дарвина в том, что мы можем догадываться и строить предположения как и почему все произошло, но мы не можем проверить или опровергнуть эту теорию.

Предлагаю использовать теорию эволюции как паттерн, чтобы представить, как развивалась нервная система и какие процессы привели к появлению сознания. Мы обсудим возможные перспективы такого подхода позже.

Разнообразные типы клеток объединяются в ансамбли и паттерны, так что специализированные компоненты интегрируются в физиологию всего органа

Закроем глаза и будем представлять.

У нас есть целый океан одиночных клеток, которые переносятся потоками или плавают в лужах. Днем солнце нагревает их, а ночью они остывают.

Мы можем представить, что в какой-то момент клетки научились сокращаться и этим приобрели способность к передвижению, что в совокупности с умением распознавать температуру дало им возможность перемещаться, а со временем, сокращая только одну сторону начало получаться перемещаться в более комфортном направлении.

Но некоторые все равно перемещались в неудачном направлении и погибали, и их мертвые тела, разлагаясь, создавали химический маркер для таких мест, и другие особи научились со временем различать такие маркеры.

Так же со временем возможность сенсоров по распознаванию маркеров росла, и мы можем видеть, что со временем они научились распознавать не только тепло/холод, но и опасные места, где ощущаются маркеры разложения, и места где есть еда.

Предлагаю называть такую систему внешними маркерами.

Система внешних маркеров, по сути, очень проста, когда на внешнем сенсоре есть определенный раздражитель, то сокращается определенная часть тела, чтобы обеспечить движение к или от раздражителя.

Можно представить это как двигатель с выключателем, где роль переключателя играет внешний раздражитель.

Для примера, муравей переносит упавший лист за черенок, потому что на черенке присутствует специальный химический маркер, сделанный самой природой, муравей натыкаясь на него, запускает алгоритм перетаскивания листика.

Наблюдая за насекомыми, мы можем видеть, что следующим шагом развития стала система внешних маркеров на заказ.

В какой-то момент времени, мы можем предположить что внешние сенсоры научились различать не только химию разложения, но также и химические маркеры живых особей, и природа не упустила возможности создать органы способные производить различные выделения для пометок окружающей среды. Это тоже очень простая система.

Например, при наличии определенного стимула в качестве переключателя животное может услышать шум и испугаться. Оно оставляет след в виде мочи или кала как маркер для других, что это опасное место.Это очень похоже на примитивную систему коммуникации.

Мы можем предположить, что изначально это произошло в тот момент, когда особи научились различать свой след и возвращаться по нему назад в зону комфорта, или другие особи могли следовать за первой. Может по ночам им было более комфортно находиться вместе.

Систему с внешними маркерами на заказ мы можем видеть почти у всех живых существ. Правда, у людей это чаще заметно например в таком бытовом мероприятии как покупки. Когда женская особь оставила химические маркеры на куске бумаги, а мужская особь видит совпадающие маркеры на полке, берет и кладет в корзину, вычеркивает в списке. 

Но с ростом размера тел, эволюция столкнулась с парой проблем. Так как количество клеток в одной особи росло, то росло и количество сенсоров которое приходилось обрабатывать. И на этом пути эволюция собрала максимальное количество цепей обработки сигналов в одном месте. К тому же все информационно тяжелые сенсоры, зрение, слух, обоняние разместились не очень далеко.

Другой проблемой стало то, что появилась необходимость переключать весь набор клеток в различные режимы работы одновременно. Например, режимы сна, спокойствия, паники, агрессии.

Реализовать это при помощи подведения командных нервов к каждой клетке не представляется возможным. И в данном случае эволюция не стала изобретать ничего нового, а просто использовала старый трюк с маркерами. Только теперь это стали маркеры внутри организма.

То есть появились механизмы, начавшие вырабатывать определенные маркеры, которые разносятся кровью по организму. Клетки, раздражаясь на маркер, изменяют свой режим работы. Назовем это сигнальной системой.

Самый простой и известный всем пример работы сигнальной системы, это приступ паники. Когда при наличии определенных раздражителей система начинает вырабатывать адреналин.

И вот тут мы подходим к самому интересному. На каком-то неизвестном этапе, случилось так, что некоторые особи утратили возможность распознавать внешние маркеры. У китообразных, сирен, большинства рукокрылых и узконосых приматов, включая человека, вомероназальный орган рудиментарен или полностью утрачен.

На самом деле, мы, конечно, не можем знать, что случилось, было ли наращивание маркеров в сигнальной системе первичным и система внешних маркеров стала не нужна. Или сначала по какой-то причине система внешних маркеров стала недоступна и тогда началось наращивание маркеров во внутренней сигнальной системе.

В случае с человеком, на данный момент известно более 100 внутренних маркеров. Так же известно, что гормоны человека могут воздействовать на животных. Но гормоны животных либо не имеют воздействия на человека, либо их реакция очень ослаблена.

То есть мы можем предположить, что сигнальная система человека гораздо более развита, чем у животных. И возможно это именно та грань, которая нас различает.

Но вернемся к теме возникновения сознания.

На данном этапе наших теоретических исследований, мы пришли к тому, что у нас есть система выключателей, которые при раздражении производят какую-то работу. При этом все эти выключатели собраны физически в одном месте и крайние из них имеют в качестве подключения сенсоры или нервы.

Еще у нас имеется сигнальная система, которая управляется теми же самыми выключателями. Но при этом сами выключатели умеют реагировать на маркеры сигнальной системы. То есть мы можем это себе представить как замкнутый круг. Выключатели управляют сигнальной системой, сигнальная система воздействует на выключатели.

Имея 100 маркеров в сигнальной системе, это дает нам 2100 вариантов коктейлей из маркеров, что дает нам огромное количество вариантов для записи сообщений между клетками.

Давайте представим, что группа из выключателей при своем создании запоминает коктейль маркеров существовавший в тот момент и в дальнейшем при возникновении похожего коктейля, эта группа будет становится активной. Это обеспечивает нам связь между различными физически удаленными группами, и активацию групп при похожих ситуациях.

Также не стоит забывать что производством маркеров управляют группы выключателей. Для примера, я буду очень утрировать, если мы хотим отработать блок от удара. Физически зрительная область которая отвечает за распознавание удара находится далеко ( в рамках расстояний между клетками) от области управления мышцами.

Предположим что на первом этапе сообщение между этими двумя группами выключателей произойдет на уровне сигнальной системы. То есть зрительная область закажет сообщение в “сигнальной системе” в котором будет сообщение для двигательной системы произвести какие то действия. Все это будет занимать какое то время.

Но вполне логично, что если повторять одно и то же действие в течении нескольких лет, то системы выключателей посылающих и принимающих сообщения отшлифуют это действие до идеала, избавят “сигнальную систему” от лишних маркеров порождающих вариативность действий, и оно перейдет почти на уровень рефлексов.

Обобщив сказанное, мы можем сказать что сознание представляет из себя бесконечный замкнутый цикл из двух систем, воздействующих друг на друга, триггеров и гормональной, в попытках найти равновесие. При этом внешние раздражители вносят свои поправки и нарушают равновесие. Эмоции в данном случае есть не более чем побочный эффект работы этих систем.

Для подтверждения данной модели, нам понадобится обнаружить нейроны которые взаимодействуют со всем спектром гормонов, что представляется мало возможным на данном уровне развития техники. Подобные нейроны исчисляются несколькими тысячами на каждый гормон, в общей массе почти сотни миллиардов нейронов.

В следующей части мы рассмотрим детальнее как из набора триггеров и сигнальной сети организовать то что мы называем сознанием. В качестве примера будем использовать реализованную компьютерную модель на ранней стадии обучения

• • Цель: научиться на основе современных представлений о путях обмена простых белков и аминокислот применять лабораторные методы диагностики для оценки его состояния и выявления нарушений в клинической практике
  • 6. Проверка остаточных знаний по общей биохимии Тест
  • Вопросы для обсуждения на занятии Страница
  • 6 Словарь 5гр Глоссарий
  • 6 Тест аминокислоты, белки
  • NAMPT Страница
• • Цель: сформировать представление о биохимических процессах, лежащих в основе сохранения и реализации биологической информации, фолдинге и деградации белков. Ознакомиться с клинико-диагностическим значением исследования белкового состава плазмы крови, заложить основы понимания принципов энзимодиагностики
  • Вопросы для обсуждения на занятии Страница
  • Клинический электрофорез сывороточных белков Страница
  • Глоссарий 2 гр.
  • 8 Словарь 5гр Глоссарий
• • Цель: ознакомиться с функциональной биохимией и морфологией  печени, ее ролью в липидном, углеводном и белковом обменах.  Освоить методы оценки функционального состояния печени и изучить основные клинико-лабораторные синдромы ее поражения
  • Вопросы для обсуждения на занятии Страница
  • Морфофункциональная гепатология Книга
  • Задача №1 Задание
  • Задача №2. Задание
  • Задача №3. Задание
  • Задача№4 Задание
  • Задача №5. Задание
  • Задача №6 Задание
  • Задача №7 Задание
  • Задача №8. Задание
  • Тестирование (метаболизм печени)категории 09.09. и 6-а (из мед.бх_3)
  • 9 Словарь 5гр. Глоссарий
• • Цель: закрепить знания по физико–химическим свойствам и составу крови, её функции; особенностям метаболизма эритроцитов; синтеза и функции гемоглобина. Сформировать представление о механизмах изменения физико-химических констант крови в норме и при патологии
  • Проверка остаточных знаний (Биохимия крови) Тест
  • Вопросы для обсуждения на занятии Страница
  • Биохимия крови Книга
  • Тест по материалам данного занятия
  • 10 Словарь 5гр. Глоссарий
  • Популяции лейкоцитов. Заполнить таблицу Задание
• • Цель: ознакомиться с особенностями метаболизма соединительной ткани, биохимической основой ее функционирования в норме и при различных патологических состояниях
  • Проверка остаточных знаний (соединительная ткань) Тест
  • Вопросы Страница
  • 11 Словарь 5гр Глоссарий
  • Биомаркеры повреждения соединительной ткани Книга
• • Цель: ознакомиться с особенностями метаболизма нервной ткани, биохимической основой ее функционирования. Сформировать представление об особенностях метаболизма мышечной ткани в условиях физических тренировок и утомления
  • Вопросы Страница
  • 12 Словарь гр5 Глоссарий
  • ХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПРОВЕДЕНИЯ НЕРВНЫХ ИМПУЛЬСОВ Книга
  • Введение в нейробиологию Книга
• • Цель: ознакомиться с особенностями метаболизма почек и биохимической основой их основных функций в норме и при патологии. Научить определять основные физико-химические параметры мочи в норме и при патологии
  • Вопросы Страница

Page 3

Перейти к основному содержанию ВолгГМУ Скачать мобильное приложение

Источник: https://edu.volgmed.ru/mod/book/view.php?id=4545&chapterid=1106

Полинейропатии: симптомы и лечение Справочник заболеваний Helzy

Полинейропатии — группа заболеваний, при которых поражаются периферические нервы. Симптомы различаются в зависимости от причины, по которой болезнь возникла; разные повреждающие факторы действуют на разные виды нервных волокон.

Заболевание также известно как

• Полирадикулопатия;
• синдром Гийенна — Барре;
• синдром Миллера — Фишера;
• инфекционный полиневрит — так называют полинейропатию, возникающую в результате осложненного течения гриппа.

На английском заболевание называется Polyneuropathy.

Причины

Причина развития заболевания — повреждение нервных волокон, отвечающих за чувствительность, движение или регуляцию работы внутренних органов. При инфекционных или связанных с аутоиммунными процессами полинейропатиях организм вырабатывает антитела к миелину.

Из него состоит особая оболочка нейрона, благодаря которой импульс проходит по нему. В результате она разрушается и нарушается проведение электроимпульса от одного нейрона к другому.

В случае с дефицитом В12 и алкоголизмом заболевание развивается из-за недостатка веществ, необходимых для синтеза миелина.

При некоторых состояниях повреждаются сосуды, кровоснабжающие нерв, из-за этого нарушаются его питание и функция.

У больных сахарным диабетом полинейропатия развивается из-за того, что метаболизм глюкозы не осуществляется должным образом, синтезируются вещества, запускающие реакции повреждения нейронов свободными радикалами.

Нейроны повреждаются также токсическими веществами, например тяжелыми металлами, угарным газом, мочевиной, выведение которой из организма нарушается при хронической болезни почек.

Кто в группе риска

Факторы риска, при которых возрастает вероятность развития заболевания:

• сахарный диабет 2-го типа — наиболее распространенная причина возникновения заболевания;
• хронический алкоголизм;
• инфекции (грипп, ВИЧ, энтеровирус, болезнь Лайма и другие);
• интоксикации (свинец, мышьяк, угарный газ);
• лечение — прием некоторых лекарств, в особенности химиотерапия;
• злокачественные новообразования;
• повышение свертываемости крови;
• В12-дефицитная анемия;
• хроническая болезнь почек;
• аутоиммунные заболевания;
• наследственные заболевания.

Как часто встречается

Распространенность заболевания — 2400 случаев на 100 тыс. (2,4 %). Наиболее частые причины полинейропатии: сахарный диабет 2-го типа (12-95 % больных диабетом) и хронический алкоголизм (12-30 % больных).

Симптомы

То, как будет проявляться заболевание, зависит от вида пораженных нервных волокон. Если задействованы чувствительные нервные волокна, то будут возникать такие симптомы, как онемение, жжение, мурашки, боль, похожая на ожог, удар током, нарушение равновесия, вплоть до падений.

Также существуют варианты заболевания, затрагивающие в основном двигательные волокна. Они будут проявляться в виде слабости мышц, атрофии, судорог, фасцикуляций — непроизвольных подергиваний мышц.

Если повреждаются волокна, иннервирующие внутренние органы, то это сопровождается сухостью кожи, изменением ее цвета, выпадением волос на ней, диареей, нарушением функции мочевого пузыря (учащение мочеиспускания или его затруднение), учащенным сердцебиением и другими симптомами.

Опрос и осмотр

При опросе врач выясняет, какие жалобы беспокоят пациента. Кроме того, для диагностики этой патологии необходимо знать, есть ли у пациента заболевания, чаще всего приводящие к возникновению полинейропатии.

После этого доктор переходит к осмотру — оценивает цвет кожных покровов, их температуру и влажность. С помощью специального инструмента — монофиламента проводит исследование чувствительности. Вместо него доктор может использовать маятник и оценивать, в какой момент после начала его колебания пациент перестает его чувствовать.

Для оценки рефлексов врач ударяет неврологическим молоточком по специальным точкам — под коленной чашечкой, ахиллово сухожилие, локтевую ямку, над локтевым отростком, скуловую дугу.

Лабораторное обследование

При полинейропатии лабораторное исследование выполняется для выяснения причины, по которой она возникла.

• Определяют уровень глюкозы, гликированного гемоглобина. Последний показатель позволяет определить повышение сахара в крови у пациента за последние 3 месяца.
• Для диагностики В12-дефицитной анемии определяют в крови уровень витамина и содержание цианкобаламина — производного витамина В12.
• Чтобы исключить хроническую болезнь почек, оценивают содержание в крови веществ, отражающих ее функционирование: креатинин, мочевину. Они выводятся почками, содержание повышается при ухудшении работы выделительной системы.
• Если подозревают какую-либо инфекцию, то выполняют исследования, направленные на выявление возбудителя.
• Если все распространенные причины исключены, то назначают анализ на антитела к веществам, входящим в состав оболочки нейронов — к ганглиозиду и миелин-ассоциированному гликопротеину.
• Если есть вероятность того, что причина заболевания — воспалительный процесс или инфекция, и нет возможности подтвердить это другими тестами, выполняется биопсия нерва. Чаще всего для этой цели используется подколенный нерв.

Функциональная, лучевая и инструментальная диагностика

Для того чтобы оценить работу двигательных нервных волокон, проводят электромиографию. На область прохождения нервов накладываются электроды, на них подают электрические разряды, после чего фиксируют возбуждение мышцы и скорость прохождения импульса по нерву.

Если можно выделить пораженную область тела, то для диагностики поражения нейронов, иннервирующих ее, можно выполнять УЗИ предполагаемого нерва.

Цели лечения

Основные цели лечения:

• остановить развитие заболевания;
• сохранить работоспособность;
• избежать осложнений.

Образ жизни и вспомогательные средства

Пациентам с сахарным диабетом необходимо соблюдать диету, исключающую быстрые углеводы (мучное, сладкое, рис, макароны, газированные напитки, соки), снизить потребление жирной пищи. Вне зависимости от причины развития заболевания, требуется исключить алкоголь и потреблять больше продуктов, содержащих витамин В12: продукты животного происхождения, молоко, сыр, кету, треску, мидии.

Лекарства

Полинейропатию можно вылечить окончательно, только устранив причину ее возникновения. Лекарственные препараты применяют, чтобы облегчить симптомы заболевания:

• блокаторы пресинаптических кальциевых каналов (габапентен, прегабалин) — снижают ионный транспорт в нейронах, генерирующих болевые импульсы, в результате болевые ощущения снижаются;
• антидепрессанты (амитриптилин, венлафаксин, дулоксетин) — усиление активности нейронов, тормозящих проведение болевых импульсов;
• капсаицин — вещество, выделяемое из стручкового жгучего перца, при нанесении на кожу стимулирует кожные болевые рецепторы, в результате чего вырабатываются вещества, замедляющие передачу болевого импульса, применяется в форме мази;
• лидокаин блокирует ток ионов в чувствительных нейронах, в том числе воспринимающих болевые ощущения, чаще всего используется в форме пластырей;
• наркотические анальгетики (трамадол, фентанил, бупренорфин) активируют опиатные рецепторы головного мозга, что приводит к торможению болевой импульсации; сильнодействующие препараты, выписываются и дозируются исключительно по рекомендации врача.

Процедуры

Не имеют значимого эффекта при лечении.

Хирургические операции

Не применяются при лечении этой патологии.

Восстановление и улучшение качества жизни

Реабилитационная программа зависит от того, какая область тела и какие нервы затронуло заболевание. Чаще всего включает в себя упражнения, которые улучшают устойчивость во время стояния и ходьбы, а также развивают равновесие, координацию и ощущение собственного тела.

В случае пареза цель состоит в том, чтобы увеличить мышечную силу и функцию и поддерживать или восстанавливать мышечный баланс, чтобы предотвратить деформации и контрактуры. Если функция руки нарушена, показана трудотерапия, которая при необходимости дополняется использованием соответствующих вспомогательных устройств. Желательна легкая физическая нагрузка.

Эргометр и силовые тренировки три раза в неделю положительно влияют на физическую форму и силу мышц.

Возможные осложнения

Чаще всего развиваются парезы, параличи, контрактуры конечностей, приводящие к хромоте или неспособности полноценно работать рукой. Инфекционные, токсические и аутоиммунные полинейропатии могут привести к смерти из-за паралича диафрагмы и остановки дыхания.

Последствия диабетической полинейропатии — появление язв нижних конечностей, развитие диабетической стопы, что при отсутствии дальнейшего лечения может привести к ампутации.

Профилактика

Основные меры профилактики полинейропатии для здоровых людей заключаются в соблюдении диеты и контроле за потреблением алкоголя.

Необходимо получать достаточное количество витамина B12 с пищей или в виде таблеток (актуально для вегетарианцев). Суточная норма витамина В12 — 2,4 мкг в день.

Также важно соблюдение мер профилактики заражения инфекционными заболеваниями: ВИЧ, гриппа, энтеровируса и других.

При наличии хронической болезни почек, сахарного диабета или любой другой патологии, приводящей к развитию полинейропатии, для ее предотвращения нужно соблюдать рекомендации специалиста по лечению основного заболевания.

Прогноз

При лечении основного заболевания прогноз благоприятный.

Какие вопросы нужно задать врачу

• Как изменить свой образ жизни, чтобы вылечиться?
• Какой прогноз заболевания?
• Какова вероятность развития осложнений?
• Допустима ли физическая активность при этом состоянии?
• Вернется ли чувствительность после излечения основного заболевания?

Список использованной литературы

1. Бородулина И.В. Полинейропатии в практике врача: особенности патогенеза, клиники и современные подходы к лечению болевых и безболевых форм. Регулярные выпуски «РМЖ» №25 от 22.12.2016. С. 1705-1710.
2. Sommer C, Geber C, Young P, Forst R, Birklein F, Schoser B. Polyneuropathies. Dtsch Arztebl Int. 2018;115(6):83–90. doi:10.3238/arztebl.2018.083.
3. Watson J.

   Peripheral Neuropathy: A Practical Approach to Diagnosis and Symptom Management/Mayo Clin Proc. n July 2015;90(7):940-951.

Источник: https://diseases.helzy.ru/nervnaya-sistema/polinejropatii.html

Антитела к b-2 гликопротеину I (Anti-beta-2-Glycoprotein I) класса IgM

array(20) { [«catalog_code»]=> string(6) «060737» [«name»]=> string(98) «Антитела к b-2 гликопротеину I (Anti-beta-2-Glycoprotein I) класса IgM» [«period»]=> string(1) «1» [«period_max»]=> string(1) «2» [«period_unit_name»]=> string(6) «к.д.

» [«cito_period»]=> NULL [«cito_period_max»]=> NULL [«cito_period_unit_name»]=> NULL [«group_id»]=> string(5) «24205» [«id»]=> string(4) «2757» [«url»]=> string(40) «antitela-k—2-glikoproteinu-1-igm_060737» [«podgotoa»]=> string(136) «

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

» [«opisanie»]=> string(6016) «

Метод исследования: иммуноферментный анализ (ИФА)

Антитела к β-2-гликопротеину 1 (anti-β2-GР1) входят в состав гетерогенной популяции антифосфолипидных аутоантител и являются серологическим маркером для диагностики антифосфолипидного синдрома (АФС).

β2-гликопротеин 1 — белковый кофактор, образующий на поверхности фосфолипидов антиген, который распознается β2-гликопротеин 1-зависимыми антителами к кардиолипину. Anti-β2-GР1 классов IgG и IgM являются более специфичными, но менее чувствительными диагностическими маркерами АФС по сравнению с АКЛ классов IgG и IgM.

Антифосфолипидный синдром (АФС) — симптомокомплекс, который включает рецидивирующие тромбозы (артериальный и/или венозный), акушерскую патологию и сопровождается выработкой специфических антител.

Международные критерии АФС (Сидней, 2006)

Диагноз АФС устанавливается при наличии одного клинического и одного серологического критерия. АФС исключается, если менее 12 недель или более 5 лет выявляются аФЛ без клинических проявлений или клинические проявления без аФЛ.

Показания к исследованию:

• Диагностика АФС (необъяснимые тромбозы, бесплодие, повторное невынашивание плода, тромбоцитопения и т.д.);
• Оценка риска осложнений беременности;
• Эффективность проводимой терапии при АФС.

Интерпретация результатов:

Референсные значения (вариант нормы):

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

» [«serv_cost»]=> string(4) «1180» [«cito_price»]=> NULL [«parent»]=> string(2) «24» [10]=> string(1) «1» [«limit»]=> NULL [«bmats»]=> array(1) { [0]=> array(3) { [«cito»]=> string(1) «N» [«own_bmat»]=> string(2) «12» [«name»]=> string(31) «Кровь (сыворотка)» } } [«within»]=> array(1) { [0]=> array(5) { [«url»]=> string(55) «diagnostika-antifosfolipidnogo-sindroma-skrining_300065» [«name»]=> string(95) «Диагностика антифосфолипидного синдрома (скрининг)» [«serv_cost»]=> string(4) «5140» [«opisanie»]=> string(1739) «

Антифосфолипидный синдром (АФС) — симптомокомплекс, включающий в себя венозные или артериальные тромбозы, акушерскую патологию, а также разнообразные неврологические, сердечно-сосудистые, кожные, гематологические и др. нарушения.

Наиболее характерным проявлением АФС является акушерская патология: невынашивание беременности, гибель плода, преждевременные роды, тяжелые формы токсикоза беременных, задержка внутриутробного развития плода, осложнения послеродового периода.

Программа составлена с учетом Международных критериев диагностики антифосфолипидного синдрома (АФС), принятых в 2006 г. в Сиднее.

Интерпретация

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом ФЗ № 323 «Об основах защиты здоровья граждан в Российской Федерации», должны производиться врачом соответствующей специализации.

» [«catalog_code»]=> string(6) «300065» } }}

Источник: https://www.cmd-online.ru/analizy-i-tseny/antitela-k--2-glikoproteinu-1-igm_060737/